slogan

 
 

topbannerv1

HUẤN LUYỆN NÂNG CAO VÀ CHUYÊN SÂU

Mở đầu

Tử vongdo nhịp nhanh thất trong quá trình nhồi máu cơ tim cấp (MI) là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra đột tử tim (SCD). Trong một thông báo năm 1985 ở Hoa Kỳ, 60% tử vong được kết hợp với MI cấp xuất hiện trong phạm vi giờ đầu và được cho do loạn nhịp thất, đặc biệt là rung thất (VF).

Tuy nhiên, những tiến bộ không ngừng trong việc phát hiện loạn nhịp và điều trị đã có tác động lớn đến kết quả của loạn nhịp thất liên quan MI cấp. Kết quả, cả hai tử suất loạn nhịp và tử suất toàn bộ ở bệnh viện do MI đã giảm đáng kể trong những năm gần đây.

Ở Việt Nam chúng ta chưa có một nghiên cứu thật sự chuẩn về loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim cấp. Trong chuyên đề này, chúng tôi muốn trình bầy về tỷ lệ, đặc điểm lâm sàng và điều trị loạn nhịp nhanh thất liên quan đến MI cấp.

Tỷ lệ

Thời kỳ trước tiêu sợi huyết so với thời kỳ PCI

Trong khi nhiều nghiên cứu đánh giá tỷ lệ các rối loạn nhịp thất trong giai đoạn quanh nhồi máu, khó có thể so sánh những nghiên cứu này do sự khác biệt trong các quần thể (liệu pháp can thiệp qua da với điều trị tiêu sợi huyết so với không điều trị), loại nhồi máu (nhồi máu ST chênh lên so với nhồi máu ST không chênh  lên và so với cả hai) và các báo cáo loạn nhịp tim (VT so với VF so với cả hai).

Loạn nhịp thất, phạm vi từ các nhắt bóp thất sớm (PVBs) đơn độc cho đến VF, thường gặp trong giai đoạn ngay sau nhồi máu cơ tim. Các quan sát trong thời kỳ trước tiêu sợi huyết có phạm vi tỷ lệ sau đây:

 Nhắt bóp thất sơm ( VPBS): 10-93%

 Nhịp nhanh thất (VT): 3- 39%

 Rung tâm thất (VF): 4-20%

Trong thời đại của can thiệp sớm qua da (PCI), VT (đặc biệt là VT tạm thời) vẫn còn khá phổ biến. Trong nghiên cứu MERLIN - TIMI 36 trên 6355 bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên (NSTEMI) đã được thực hiện theo dõi ECG liên tục tiếp sau biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân cho đến khi nhập viện để đánh giá VT và thiếu máu cục bộ, 25,3% đã được xác nhận có VT (20% VT không thiếu máu cục bộ, 5,3% VT có thiếu máu cục bộ). So với bệnh nhân hoặc không có VT hoặc không thiếu máu cục bộ trong quá trình dõi điện tâm đồ liên tục, bệnh nhân VT không có đồng thời thiếu máu cục bộ đã có gia tăng đáng kể nguy cơ của cả hai tử vong tim mạch và đột tử do tim (tỷ số nguy cơ điều chỉnh [HR] 2.2 và 2.3, tương ứng). Bệnh nhân VT và thiếu máu cục bộ có nguy cơ cao hơn ngang nhau cả hai tử vong tim mạch và đột tử tim (HR: 5.4 và 6.5, tương ứng) .

Các nghiên cứu sớm đã đánh giá thấp tỷ lệ VT và VF không ổn định, do các nghiên cứu này không bao gồm các bệnh nhân có MI đột tử ngoài bệnh viện (SCD). Tỷ lệ loạn nhịp thất dường như là cao hơn trong STEMI (có sóng Q) so với NSTEMI (không có sóng Q).

VT thường ít hơn VF trong giai đoạn quanh nhồi máu. Nhiều khả năng do thực tế VT thường đòi hỏi vòng vào lại và một nền loạn nhịp cố định, chẳng hạn như các vết sẹo từ MI đã chữa lành. Khi VT xảy ra trong MI cấp, có thể phản ánh các hoạt động kích hoạt, tăng cường tính tự động, hoặc nhồi máu trước.

Nhối máu cơ tim ST chênh lên

Dữ liệu về tỷ lệ loạn nhịp thất tại thời điểm STEMI cấp từ các nghiên cứu các bệnh nhân điều trị bằng hoặc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành qua da tiên phát (PCI). Mặc dù tỷ lệ loạn nhịp thất có thể thấp hơn với các phương pháp hiện đại, những dữ liệu này cũng có thể đánh giá thấp tỷ lệ thực sự của loạn nhịp tim vì bệnh nhân đột tử do tim trước nhập viện có thể không được bao gồm trong các nghiên cứu về tiêu sợi huyết hoặc PCI tiên phát. Các yếu tố nguy cơ và tiên lượng của VT hay VF sớm ở những bệnh nhân STEMI là một chuyên đề cần được trình bầy riêng.

Điều trị tiêu sợi huyết

Trong số bệnh nhân STEMI cấp trong thời đại tiêu sợi huyết, tỷ lệ VF dao động trong khoảng 3,7- 6,7% trong các nghiên cứu lớn. Kinh nghiệm lớn nhất ở các bệnh nhân (40.895) với STEMI cấp được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết từ nghiên cứu GUSTO - 1. Tần suất chung của VT dai dẳng hay VF là 10,2% (3,5% phát triển VT, 4,1% VF, và 2,7% cả VT và VF). Khoảng 80 đến 85% các rối loạn nhịp này xảy ra trong 48 giờ đầu tiên.

Một tần số tương tự của VF đã được ghi nhận trong dữ liệu báo cáo của GISSI -2 trên 9720 bệnh nhân MI đầu tiên được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết.

 VF tiên phát sớm ( ≤ 4 giờ) (nghĩa là, VF trong trường hợp không có suy tim hoặc sốc) xảy ra 3.1%. VF tái phát trong thời gian nằm viện 11% ở các bệnh nhân này.

 VF trễ (> 4 - 48 giờ ) xảy ra 0,6% và tái phát 15%.

Hai vấn đề với các nghiên cứu tiêu sợi huyết đưa vào câu hỏi tính hợp lệ của tỷ lệ loạn nhịp tim đã được báo cáo. Đầu tiên, do bản chất gồm bệnh nhân trong nghiên cứu và các vấn đề có sự đồng thuận, bệnh nhân tử vong do SCD trước nhập viện bị loại khỏi mẫu nghiên cứu. Thứ hai, tiêu sợi huyết và tái tưới máu có thể dẫn đến rối loạn nhịp tái tưới máu, tăng tỷ lệ không chính xác nhồi máu cơ tim liên quan rối loạn nhịp. Với tỷ lệ VT và VF giảm xuống so với các nghiên cứu lớn hơn, có vẻ như có khả năng tái tưới máu không nhất thiết phải tăng tần suất chung của VF hay VT dai dẳng. Nhắt bóp thất sớm (VPBS) và nhịp thất bị động gia tăng (AIVR) đã được cho là một dấu hiệu của tái tưới máu sau tiêu sợi huyết.

PCI tiên phát

Trong số 5745 bệnh nhân STEMI có kế hoạch can thiệp mạch vành qua da (PCI) được đăng ký trong thử nghiệm APEX AMI, VT hay VF xảy ra ở 329 (5,7%). Rối loạn nhịp tim đã được ghi nhận trước khi đặt catheter ở 25, trong quá trình đặt catheter ở 180 bệnh nhân và sau khi đặt catheter nhưng trước khi xuất viện ở 170 bệnh nhân. Hầu hết các biến cố (282) xảy ra trong vòng 48 giờ đầu tiên.

Nhồi máu cơ tim ST không chênh lên

Các dữ liệu tốt nhất về tỷ lệ loạn nhịp thất dai dẳng ở những bệnh nhân NSTEMI cấp hoặc đau thắt ngực không ổn định được đưa ra từ một phân tích gộp bốn nghiên cứu lớn của hơn 25.000 bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tính ST không chênh lên (NSTEMI hoặc đau thắt ngực không ổn định). Tỷ lệ tổng thể của nhịp nhanh thất dai dẳng (VT) hay rung tâm thất (VF) là 2,1%, thấp hơn so với tỷ lệ 10,2% của STEMI trong GUSTO -1. VT xảy ra ở 0,8%, VF ở 1%, và VT và VF ở 0,3%. Thời gian trung bình theo dõi loạn nhịp tim là 78 ​​giờ.

Xu hướng thời gian

Có bằng chứng mâu thuẫn nhau về những thay đổi trong tỷ lệ rung tâm thất (VF) với những tiến bộ trong điều trị MI cấp. Nhiều nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt trong tỷ lệ giữa những năm 1975 và 1997, trong khi một báo cáo thứ hai ghi nhận giảm VF thứ phát, nhưng không thay đổi trong VF tiên phát, từ năm 1979 đến năm 1998. Cải tiến trong điều trị đã dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh viện ở các bệnh nhân phát triển VF từ khoảng 50% vào năm 1975 đến 20% vào năm 1997.

Khuynh hướng gia đình

Có thể có các yếu tố di truyền được thừa hưởng yếu tố làm một số cá thể dễ bị loạn nhịp thất và SCD trong trạng thái MI. Khả năng này đã được sự ủng hộ của hai nghiên cứu bệnh chứng ở hai quần thế có chút sự khác biệt:

- Trong số bệnh nhân biểu hiện STEMI đầu tiên, 330 người sống sót từ VF tiên phát được so sánh với 372 chứng. Bệnh sử gia đình SCD phổ biến hơn ở những người đã trải qua VF tiên phát (OR: 2.7, khoảng tin cậy 95% CI 1,8 - 4,0, so với nhóm chứng).

- Trong một loạt các bệnh nhân SCD liên tiếp ở Phần Lan đã trải qua khám nghiệm tử thi (bắt buộc đối với SCD không giải thích được ở Phần Lan), 138 người đã được xác định biến cố mạch vành cấp, nhưng không có tiền sử MI trước. Những trường hợp này được so sánh với hai nhóm đối chứng; 254 bệnh nhân liên tiếp còn sống sót do MI cấp và 470 người khỏe mạnh. Bệnh sử SCD ở mức thân đầu tiên đã xác định chắc chắn trong mỗi nhóm. Tỷ lệ SCD cao hơn có ý nghĩa ở thân nhân của nạn nhân SCD so với những bệnh nhân sống sót do MI cấp hoặc người nhóm chứng (5.6%, 3.3%, và 1.6%, tương ứng).

Mặc dù những quan sát này là hấp dẫn, thiết kế nghiên cứu này có khả năng xu hướng thiên vị dẫn đến một đánh giá quá cao về nguy cơ gia đình.

CÁC NHẮT BÓP THẤT SỚM

Sự hiện diện của các nhắt bóp thất sớm (VPBS) sau MI cấp có liên quan đến tử suất toàn bộ tăng lên ở một số bệnh nhân, đặc biệt là những người có nhồi máu lớn hơn và chức năng thất trái bị suy giảm. Nó không thể khẳng định nguy cơ gia tăng là do VPBS đơn thuần hoặc chỉ với các hình thái lặp đi lặp lại, thường xảy ra kết hợp với VPBS thường xuyên.

Kỷ nguyên trước tiêu sợi huyết

Trước khi sử dụng rộng rãi tan huyết khối để điều trị STEMI cấp, một số báo cáo xác nhận nhắt bóp thất sớm lặp đi lặp lại (VPBS), nhưng không phải VPBS thường xuyên đơn thuần, có liên quan với tăng nguy cơ ở các bệnh nhân sau nhồi máu. Nghiên cứu lớn nhất của loạt nghiên cứu này, tầm quan trọng tiên lượng của VPBS được phát hiện trên ECG theo dõi liên tục trong 1h ở 1739 bệnh nhân nam vừa mới bị nhồi máu. Theo dõi trung bình 2 năm, bệnh nhân có ngoại tân thu thất nhịp đôi, thành cặp, hoặc đa dạng gây tăng lên 3 lần SCD và 2 lần trong tử suất do tất cả nguyên nhân. Trong khi đó, điều này đã không được ghi nhận ở những người có chỉ VPBS đơn thuần, bất kể tần số. Sự gia tăng nguy cơ kéo dài đến 5 năm sau theo dõi.

Ngược lại, các nghiên cứu khác đã nhận thấy tần số tăng lên của VPBS đơn thuần có thể được liên kết với nguy cơ tử suất tăng lên. Ví dụ, Nhóm Nghiên cứu Nhồi máu châu Âu ghi nhận có 4% tử suất 2 năm ở những bệnh nhân sau MI với hơn 10 VPBS một giờ, giá trị có ý nghĩa cao hơn so những bệnh nhân không có hoặc có ít ngoại tâm thu thất. Tỷ lệ tử vong 2 năm lớn hơn nhiều ở những bệnh nhân có ngoại tâm thu thất cặp (22 và 10% nếu có nhiều hơn 10 và 1- 9 ngoại tâm thu cặp mỗi ngày, tương ứng).

Ngoài ra còn có dữ liệu trái ngược nhau khi xem ảnh hưởng của VPBS đến tử vong đột ngột ở các bệnh nhân sau MI là độc lập với rối loạn chức năng thất trái. Có thể như VPBS chỉ có thể có ý nghĩa khi hiện diện tiến triển cơ tim trầm trọng và có thể không phải là sự thúc đẩy biến cố điện học độc lập cuối cùng. Tuy nhiên, mặc dù có mối quan hệ giữa tần số của loạn nhịp thất và mức độ rối loạn chức năng thất trái, kết quả của một số nghiên cứu được thiết kế lớn đã nhận thấy tần số tăng lên của phức hợp thất sớm là một yếu tố nguy cơ quan trọng phụ thuộc vào mức độ tổn thương cơ tim.

Kỷ nguyên tiêu sợi huyết

Các nghiên cứu bệnh nhân STEMI được điều trị trong kỷ nguyên tiêu sợi huyết cũng đã ghi nhận tỷ lệ tử vong tăng lên liên quan đến các nhắt bóp thất sớm (VPB) trong giai đoạn sau nhồi máu.

Đánh giá từ thử nghiệm GISSI -2 lượng giá 8676 bệnh nhân STEMI được điều trị bằng liệu pháp tan huyết khối được theo dõi Holter 24 giờ trước khi xuất viện: 64% có ít nhất một VPB / giờ và 20% có hơn 10 VPBS / giờ. Trong 6 tháng, tỷ lệ tử vong là 5,5% ở những bệnh nhân có > 10 VPBS mỗi giờ so với 2.0 và 2.7% ở những bệnh nhân không loạn nhịp thất hoặc 1-10 VPBS / giờ, tương ứng. Sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, > 10 VPBS / giờ vẫn là một yếu tố dự báo quan trọng đối với tổng số cả hai (nguy cơ tương đối 1,62, 95% CI 1,16-2,26) và tử vong đột ngột (SD) (RR 2.24, 95% CI 1,22 - 4,08).

Như trong thời kỳ trước tiêu sợi huyết, người ta không chắc chắn nếu sự gia tăng nguy cơ sau khi tan huyết khối là do chính bản thân VPBS hoặc sự hiện diện của các hình tháu lặp đi lặp lại xảy ra gắn với VPBS thường xuyên. Trong phân tích GISSI -2, sự hiện diện của VPBS phức tạp và sự xuất hiện của hơn 10 VPBS mỗi giờ được liên kết với một tỷ lệ tử vong 6 tháng tương tự (4.8 và 5.4%).

Những phát hiện khác nhau trong đánh giá trong nghiên cứu đánh giá nhồi máu cơ tim Canada (CAMI), trong đó bao gồm 3178 bệnh nhân hoặc STEMI hoặc NSTEMI. Mặc dù tỷ lệ tử vong do tim tăng lên một cách tiến triển với sự gia tăng tần số VPBS, nhưng VPBS đơn độc không có giá trị tiên đoán độc lập trong phân tích đa biến.

Thời kỳ can thiệp động mạch vành qua da

Rất ít dữ liệu đã được công bố đánh giá VPBS sau can thiệp mạch vành qua da tiên phát (PCI). Một nghiên cứu đơn trung tâm ở 44 bệnh nhân STEMI liên tiếp được điều trị với PCI tiên phát đo tần số của VPBS trong 24 giờ đầu tiên sau PCI. So với nhóm chứng bệnh sử điều trị bằng tan huyết khối, không có khác biệt đáng kể đã được nhận thấy trong các tần số của VPBS trong 24 giờ đầu sau PCI, mặc dù đã có xu hướng VPBS ít hơn ở những bệnh nhân được điều trị với PCI.

Điều trị các nhắt bóp thất sớm

Điều trị VPBS bằng thuốc chống loạn nhịp không cải thiện kết quả hoặc ngắn hoặc dài hạn, với một số loại thuốc, thực sự có thể làm tăng tỷ lệ tử vong. Vì vậy, người ta không khuyến cáo điều trị để ức chế VPBS không có triệu chứng.

NHỊP NHANH THẤT TẠM THỜI

Nhịp tim nhanh thất (VT) được định nghĩa khi ba hoặc nhiều nhịp liên tục có nguồn gốc bên dưới nút nhĩ thất, với tần số lớn hơn 100 hoặc 120 nhịp / phút. Có một số bất đồng về việc liệu 100 hoặc 120 nhịp / phút đại diện cho giới hạn trên cho một nhịp nhanh thất tự phát. VT được coi tạm thời nếu nó kết thúc một cách tự nhiên trong vòng chưa đầy 30 giây. Tỷ lệ VT tạm thời (NSVT) tiếp theo sau MI ở phạm vi 1-7%. Trong 24 đến 48 giờ đầu tiên sau khi nhồi máu, NSVT thường do tính tự động bất thường hay hoạt động khởi kích trong các khu vực thiếu máu cục bộ hay nhồi máu. Trong khi đó, NSVT xảy ra sau đó là thường xuyên hơn do cơ chế vào lại. Như vậy, cơ chế có thể xảy ra và có ý nghĩa tiên lượng của NSVT phụ thuộc vào thời gian mà nó xảy ra liên quan đến nhồi máu.

Điều trị nhịp nhanh thất tạm thời

Như với các nhắt bóp thất sớm (VPBS), không khuyến cáo điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp cho NSVT. Trong trường hợp hiếm hoi khi NSVT là thường xuyên và gây rối loạn huyết động, điều trị có thể là hợp lý. Ở những bệnh nhân như vậy, thêm các thuốc ức chế beta hoặc, nếu cần thiết, amiodarone hoặc procainamide, có thể hữu ích.

NHỊP THẤT BỊ ĐỘNG GIA TĂNG

Nhịp thất bị động gia tăng (AIVR), còn được gọi là “ nhịp nhanh thất chậm”, phát sinh bên dưới nút nhĩ thất và theo định nghĩa, có tần số từ 50 đến 100 hoặc 120 nhịp / phút (hình1). Nó có thể là kết quả của suy yếu tạo nhịp, và do đó là một nhịp thoát, hoặc nó có thể biểu hiện ổ ngoại vị bất thường trong tâm thất được tăng tốc bằng cách kích thích giao cảm và catecholamine lưu hành trong máu.

Hình 1.Nhịp thất bị động gia tăng (AIVR: accelerated idioventricular rhythm)

AIVR xảy ra trong lên đến 50% bệnh nhân NMCT cấp. Một số nghiên cứu đã cho thấy sự kết hợp với tái tưới máu sau khi điều trị tiêu sợi huyết. Tuy nhiên, AIVR cũng không phải là một dấu hiệu nhạy cảm rất cụ thể cho tái tưới máu thành công.

Điều trị nhịp thất bị động gia tăng

Hầu hết loạn nhịp thất bị động gia tăng (AIVR) là thoáng qua và không cần điều trị. Hơn nữa, điều trị chống chỉ định nếu AIVR là một nhịp thoát, vì ức chế ổ tạo nhịp ngoại vị sẽ gây vô tâm thu. Không có dữ liệu thuyết phục liên kết AIVR với VT dai dẳng hay VF.

NHỊP NHANH THẤT DAI DẲNG

VT được coi là dai dẳng nếu nó kéo dài hơn 30 giây hoặc nếu nó gây ra sự mất ổn định đòi hỏi phải cắt cơn (ví dụ , sốc điện ) trong vòng 30 giây .

VT đơn hình dai dẳng (SMVT) trong giai đoạn quanh nhồi máu (tức là, trong vòng 48 giờ đầu tiên sau khi nhồi máu) xảy ra trong khoảng từ 2 đến 3% bệnh nhân STEMI và <1% với NSTEMI hoặc cơn đau thắt ngực không ổn định. SMVT có liên quan với kích thước MI lớn hơn. Các yếu tố chịu trách nhiệm cho SMVT khác nhau trong các giai đoạn rất sớm (30 phút) và sau (6 – 48 giờ) của giai đoạn sau nhồi máu sớm.

Biểu hiện lâm sàng có thể bao gồm đánh trống ngực, triệu chứng thiếu máu cục bộ xấu đi do nhịp tim tăng lên và rối loạn huyết động hoặc suy sụp. Bệnh nhân nhịp nhanh hơn và chức năng thất trái xấu hơn ít có khả năng chịu đựng tình trạng loạn nhịp.

Đơn hình (morphology)

Nhịp nhanh thất (VT) được gọi là đơn hình nếu phức bộ QRS tất cả có một hình dạng và đa hình nếu hình dạng thay đổi trong cơn (hình 2).

Hình 2.Nhịp nhanh thất đơn hình (MVT: monomorphic ventricular tachycardia)

Nhịp nhanh thất đơn hình(Monomorphic VT)

Sự hiện diện của một hình thái cố định, duy nhất gợi ý mỗi một nhắt bóp xuất hiện từ vị trí tương tự và hoạt hóa tâm thất trong cùng một chuỗi. Sự thống nhất này sẽ có mặt trong tất cả 12 điện tâm đồ (ECG). Như là một sự đương nhiên, 12 chuyển đạo điện tâm đồ nên được ghi ở những bệnh nhân ổn định để mô tả đầy đủ hình thái VT.

Trong giai đoạn đầu nhồi máu phát triển (ví dụ, 6h đầu tiên dài nhất là 48 giờ), VT đơn hình có thể kết quả của hiện tượng loạn nhịp thoáng qua trong tổ chức thiếu máu cục bộ và nhồi máu, chẳng hạn như tính tự động bất thường, hoạt động khởi kích, và vòng vào lại được tạo ra do tái cực và dẫn truyền không đồng nhất.

SMVT trong bất kỳ trạng thái nào khác được coi là một dấu hiệu của nền tảng loạn nhịp tim cố định và một nguy cơ lâu dài tăng lên cho loạn nhịp tái phát và SCD. Vì sự liên kết sinh lý và cơ chế giữa SMVT và nền tảng cố định còn chưa rõ ràng cho SMVT bất cứ lúc nào, thậm chí sớm ngay sau nhồi máu, nên xem đó là hiện tượng tạm thời. Hơn nữa, SMVT trong trạng thái MI cấp có thể phản ánh bề mặt vĩnh viễn từ một nhồi máu trước. Kết quả, ý nghĩa tiên lượng của SMVT trong giai đoạn đầu sau khi MI là không rõ ràng. Vấn đề này được thảo luận chi tiết hơn ở phần dưới.

Nhịp nhanh thất đa hình

Nhịp nhanh thất đa hình (polymorphic VT) là loạn nhịp ít gặp trong quá trình nhồi máu cơ tim cấp, xuất hiện ở khoảng 0.3% bệnh nhân trong một thông báo. Như VF và nhịp thất bị động gia tăng (AIVR), thường do tính tự động bất thường hoặc hoạt động khởi kích kết hợp với thiếu máu cục bộ hoặc tái tưới máu. Khi VT đa hình xuất hiện sớm ngay sau MI cấp, nó kết hợp một cách điển hình với các triệu chứng hoặc dấu hiệu của thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát. Các đặc điểm điển hình kết hợp với VT đa hình trong các trạng thái khác không được biểu hiện (chẳng hạn khoảng QT kéo dài trong đó có VT đa hình được gọi là torsade des pointe, nhịp xoang chậm, các khoảng ngưng xoang đi trước, hoặc các bất thường điện giải).

Một số bệnh nhân (8 trong 434 bệnh nhân liên tiếp trong một nghiên cứu) phát triển torsades de point (xoẵn đỉnh) phụ thuộc khoảng ngưng điển hình thể hiện kết hợp với kéo dài khoảng QT tiến triển. Mẫu của các biến cố này xuất hiện trong quá trình giai đoạn lành của nhồi máu, thường 3 đến 11 ngày, và không gợi ý thiếu máu cục bộ tái phát.

Tiên lượng sau VT sớm

Nhịp nhanh thất đơn hình dai dẳng sớm (SMVT) kết hợp với tử suất ở bệnh viện cao hơn do ngừng tim và khả năng trâm trọng của thiếu máu cục bộ và tăng ảnh hưởng lan rộng của nhồi máu. Dù vậy SMVT sớm kết hợp với nguy cơ tử suất dài hạn tăng lên trong số các bệnh nhân sống sót nhập viện được ra viện còn chưa rõ. Do SMVT thường phản ánh sẹo cơ tim và nền loạn nhịp mạn tính, loạn nhịp này, thậm chí sớm sau MI cấp, có thể có các biến chứng khác biệt so với VT tạm thời hoặc rung thất (VF).

Các quan sát được mô tả phạm vi các nhận định:

- Một nghiên cứu bệnh chứng so sánh 162 bệnh nhân có VT dai dẳng hoặc tạm thời trong vòng 48 giờ sau khi NMCT cấp với 2578 bệnh nhân sau MI mà không VT. VT không liên quan với sự gia tăng tử suất dài hạn, nhưng đa số các bệnh nhân có VT tạm thời (chỉ có 28 bệnh nhân VT dai dẳng).

- Trong nghiên cứu giai đoạn II TIMI, không bao gồm những bệnh nhân tụt huyết áp hoặc suy tim, 1,9% bệnh nhân phát triển VT dai dẳng hay VF trong 24 giờ đầu tiên. Các bệnh nhân này có tử suất tử vong ở bệnh viện cao hơn (20,4 so với 1,6%) nhưng, đối với những người sống sót sau 21 ngày, không có sự tăng tỷ lệ tử vong muộn so với các bệnh nhân không có loạn nhịp thất. Ý nghĩa của những kết quả đối với bệnh nhân VT đơn hình là không chắc chắn. Tuy nhiên, do bệnh nhân có VT dai dẳng và VF được phân tích như một nhóm đơn thuần.

- Trong một nghiên cứu giới hạn các bệnh nhân có NSTEMI, SMVT là một yếu tố dự báo quan trọng của tử suất tăng lên ở cả hai 30 ngày và 6 tháng (tỷ lệ nguy hiểm được điều chỉnh 8 và 5, tương ứng). Tuy nhiên, sự gia tăng nguy cơ phần lớn là do người chết nhiều hơn trong vòng 30 ngày đầu tiên, và ý nghĩa tiên lượng của VT sớm ở các bệnh nhân sống sót trong giai đoạn sau MI không được đề cập .

- Các tư liệu nghiên cứu APEX AMI được sử dụng để đánh giá tiên lượng của 329 bệnh nhân STEMI  được lên kế hoạch cho PCI có VT dai dẳng hay VF, hoặc trước khi kết thúc đặt ống thông (sớm) hoặc sau khi đặt ống thông nhưng trước khi xuất viện (trễ). Trong 90 ngày tần suất tử vong xấu đi một cách đáng kể ở những bệnh nhân có VT/VF đối lại với những người không có VT/VF (23,2 so với 3,6%) và kết quả là tồi tệ hơn đáng kể nếu VT / VF trễ đối lại với sớm ( 33,3 so với 17,2%) .

Do số lượng bệnh nhân tương đối nhỏ và phân tích kết hợp của bệnh nhân VT và VF hoặc VT tạm thời và VT dai dẳng, những nghiên cứu này không nhấn mạnh thỏa đáng đến ý nghĩa tiên lượng dài hạn của SMVT trong các tình trạng sau MI sớm. Như đã nói ở trên, có những lý do sinh lý gợi ý SMVT có ý nghĩa khác biệt so với VF hoặc VT tạm thời.

Phát hiện khác nhau chút ít đã được ghi nhận trong các phân tích trên 40.000 bệnh nhân trong GUSTO -I, minh họa bằng các kết quả sau ( hình 2):

- Tương tự như các báo cáo trước, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân có SMVT đơn thuần (18,6%) hoặc SMVT và VF (44,0%) so với những người không có loạn nhịp thất dai dẳng (4,2%).

- Trong số những người sống sót sau 30 ngày, tỷ lệ tử vong một năm là cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân có SMVT đơn thuần (7,1%) hoặc SMVT với VF (6,4%) so với những người không có loạn nhịp thất dai dẳng (2,7%). Phát hiện này trái ngược với các nghiên cứu trước đó, trong đó VT sớm đã không dự đoán kết quả xấu hơn ở những bệnh nhân sống sót sau thời kỳ sau MI sớm (ví dụ, khi xuất viện ) .

- Bệnh nhân có VF sớm đơn thuần đã có gia tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh viện (19,8%) nhưng, trong số những người sống sót sau 30 ngày, tỷ lệ tử vong 1 năm là tương tự như ở những bệnh nhân không loạn nhịp thất ( khoảng 2,8% trong cả hai nhóm).

Những phát hiện này ủng hộ giả thuyết SMVT và VF có cơ chế và tiên lượng riêng biệt. Những lý do cho sự khác biệt trong ý nghĩa lâu dài của SMVT sớm giữa GUSTO - I và các nghiên cứu trước đây là không chắc chắn. Tuy nhiên, GUSTO – I có mẫu lớn hơn, loạn nhịp được phân tích riêng biệt và sử dụng phương pháp điều trị tái tưới máu và các điều trị hỗ trợ sát hơn với thực hành so với các nghiên cứu trước đây. Kết quả, một số chuyên gia xem xét SMVT, bất kể liên quan thời gian nào với nhồi máu mới xẩy ra, đều phản ánh chất nền cố định cho các rối loạn nhịp thất và do đó là dự đoán nguy cơ cao cho rối loạn nhịp tiếp theo và SCD.

Điều trị cấp cứu

Các điều trị cấp cứu loạn nhịp thất dai dẳng luôn được thảo luận chi tiết riêng biệt. Các cuộc thảo luận sau đây đề cập vấn đề liên quan NMCT cấp và tương đồng với hướng dẫn hồi sinh tim 2010(ACLS) được AHA công bố, và các hướng dẫn ACC / AHA cho điều trị MI cấp.

Nhịp nhanh thất đa hình và nhịp nhanh thất đơn hình không ổn định

VT không ổn định, rối loạn nhịp kém chịu đựng là cấp cứu đe dọa đến tính mạng được xử lý theo phác đồ hồi sinh tim phổi tăng cường đã được xác định.

VT dai dẳng đa hình, VT rất nhanh và VT đơn hình vô mạch (pulseless monomorphic VT) cần được điều trị bằng sốc điện không đồng bộ (nghĩa là, khử rung tim và không phải chuyển nhịp, là phát ra một cú sốc điện đồng bộ hóa với phức bộ). Nếu có điều kiện, một máy khử rung hai pha là thích hợp hơn vì tỷ lệ thành công cho khử rung tim cao hơn so với dạng sóng một pha. Đối với máy khử rung tim hai pha, sốc đầu tiên nên có năng lượng 120-200 joules, với các sốc tiếp theo ở mức độ năng lượng hai pha cao nhất có thể (200 joules cho hầu hết các thiết bị). Đối với máy khử rung tim một pha, sốc không tăng dần theo bậc thang (nonescalating) bắt đầu 360 joules nên được sử dụng.

VT đơn hình dai dẳng (trong đó một phức hợp QRS khác biệt có thể được xác định) liên quan với đau thắt ngực, phù phổi, hoặc hạ huyết áp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg) cần được điều trị ngay lập tức bằng sốc điện đồng bộ sử dụng năng lượng ban đầu là 100 joules. Những cú sốc tiếp theo ở mức năng lượng ngày càng tăng có thể được cho là cần thiết. Gây mê ngắn là mong muốn nếu huyết động chấp nhận được.

Nhịp nhanh thất đơn hình ổn định (Stable monomorphic VT)

- Ngay cả khi huyết động chịu đựng được, VT dai dẳng trong thời kỳ quanh nhồi máu phải được điều trị khẩn cấp vì ảnh hưởng có hại trên cung lượng tim, có thể làm tăng nặng thêm thiếu máu cục bộ cơ tim và nguy cơ suy thoái thành rung thất. Tuy nhiên , nếu bệnh nhân ổn định và không có triệu chứng, sốc điện có thể được trì hoãn trong vài phút, trong đó điện tâm đồ (ECG) cần được thực hiện và amiodarone tiêm tĩnh mạch (hoặc lidocain hoặc procainamide) khởi đầu. Trong lúc này, đồng thời nên chuẩn bị thực hiện sốc điện khẩn cấp hoặc khử rung tim nếu bệnh nhân bị thoái hóa.

- 12 chuyển đạo ECG có thể giúp phân biệt nhịp tim nhanh thất với nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng. Tuy nhiên, nhịp tim nhanh phức hợp rộng xảy ra trong trạng thái MI cấp phải luôn luôn được coi là trong nguồn gốc thất trừ khi có bằng chứng không thể chối cãi. Có lẽ quan trọng hơn trong bối cảnh này, điện tâm đồ cung cấp thông tin liên quan đến vị trí của nguồn gốc của VT, có thể tạo điều kiện cho các nghiên cứu sau chẩn đoán và điều trị.

- VT đơn hình dai dẳng được dung nạp huyết động và không có triệu chứng có thể được điều trị với amiodarone tiêm tĩnh mạch (hoặc lidocain hoặc procainamide). Sốc điện dồng bộ có gây mê ngắn nên được thực hiện nếu VT vẫn còn sau khi  sử dụng khởi đầu 150 mg amiodarone.

Loạn nhịp tái phát

Loạn nhịp tái phát cần được lượng giá tích cực khẩn trương các nguyên nhân cơ bản, gồm thiếu máu cục bộ tái phát.

- SMVT tái phát hoặc rung thất (VF) mà không phải do một nguyên nhân có thể hồi phục, như hạ kali máu, thiếu máu cục bộ, hoặc suy tim, có thể được điều trị với amiodarone (150 mg trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch 1 mg / phút trong sáu giờ, sau đó 0,5 mg / phút trong 18 giờ).

- Ở những bệnh nhân VT đa hình kháng trị, cần nỗ lực thực hiện để giảm thiếu máu cục bộ cơ tim và kích thích giao cảm. Những nỗ lực này bao gồm điều trị ức chế beta, sử dụng một máy bơm bóng nội động mạch chủ và xem xét tái thông mạch máu khẩn cấp.

- Nếu bệnh nhân VT đa hình kháng trị ở trạng thái nhịp tim chậm có tần số dưới 60 nhịp mỗi phút hoặc QTc dài, tạo nhịp tạm thời với tần số cao hơn có thể được thực hiện.

- Điện giải nên được bổ xung tích cực (mục tiêu kali huyết thanh > 4,0 mEq / L và mục tiêu magiê huyết thanh > 2,0 mg / dL).

- Procainamide tĩnh mạch có thể thay thế cho amiodarone được sử dụng bằng một số cách. Phương pháp chuẩn là truyền 20 mg / phút cho đến khi chấm dứt loạn nhịp tim, có thể gây ra hạ huyết áp, QRS kéo dài hơn 50%, hoặc có thể cho tổng số 17 mg / kg ( 1,2 g cho một bệnh nhân 70 kg).

Các hướng dẫn năm 2010 của AHA đưa ra khuyên cáo không mạnh mẽ liên quan đến việc sử dụng lidocain tĩnh mạch để điều trị VT dai dẳng tái phát, chỉ nên được xem xét sử dụng nếu amiodarone không có sẵn. Tuy nhiên, lidocain là một thuốc tương đối an toàn mà không có tác dụng huyết động bất lợi và khởi phát tác dụng nhanh, do đó có thể hữu ích trong một số bệnh nhân. Nếu lidocain được sử dụng, nên bolus tĩnh mạch với liều 0,5-0,75 mg / kg, liều này được lặp đi lặp lại mỗi 5 đến 10 phút khi cần thiết. Đồng thời, truyền liên tục tĩnh mạch lidocain từ 1 đến 4 mg / phút được bắt đầu. Tổng liều tối đa là 3 mg / kg trong hơn một giờ.

 

TS Pham Hữu Văn

Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp, đặc điểm lâm sàng và điều trị - Phần II